Un médicament très efficace pour traiter la leucémie pourrait réduire les complications et améliorer l'efficacité d'un traitement pour le type le plus commun d'accident vasculaire cérébral, d'après les déclarations d'une équipe internationale de chercheurs dimanche.

Des études réalisées sur des souris ont montré que donner du Gleevec, ou imatinibe, un médicament produit par le laboratoire Novartis AG pour traiter la leucémie, permettait de réduire significativement les chances d'hémorragie du cerveau quand le médicament était associé à un médicament anti-caillot sanguin appelé tPA.

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« On peut potentiellement réduire la quantité d'effets secondaires associés au tPA et faire augmenter le nombre de personnes à qui on peut le donner » indiqué Daniel Lawrence de l'école de médecine de l'Université du Michigan, dont les découvertes ont été publiées dans le journal Nature Medicine.

Daniel Lawrence a travaillé avec des chercheurs de l'Institut Karolinska à Stockholm en Suède, qui prévoit de commencer à tester la combinaison de médicaments sur les humains au cours des prochains mois.

Le médicament tPA anti-caillot sanguin est utilisé pour dissoudre les caillots sanguins lors d'un accident vasculaire cérébral, un type d'attaque cérébrale qui a lieu quand un caillot sanguin empêche le sang de s'écouler dans le cerveau.

Ces accidents vasculaires cérébraux représentent 80% des attaques cérébrales qui ont lieu dans le monde chaque année, d'après l'Organisation Mondiale de la santé.

Quand il est administré pendant les trois premières heures suivant un accident vasculaire cérébral, le tPA peut permettre de dissoudre le caillot sanguin et de réduire le taux de mortalité. Mais le tPA a deux effets secondaires importants : il peut provoquer une hémorragie du cerveau et doit être utilisé seulement trois heures après le début de l'accident vasculaire cérébral.

Et parce que le médicament peut provoquer un saignement, il ne peut pas être utilisé pour traiter un type plus rare d'attaque cérébral appelé hémorragie intracérébrale, qui est causée lors d'une rupture d'un vaisseau sanguin dans le cerveau.

Daniel Lawrence a déclaré que les chercheurs comprenaient mieux pourquoi le tPA provoquait un saignement. Il semble que quand le tPA s'infiltre dans le cerveau par des vaisseaux endommagés par l'accident vasculaire cérébral, il agit sur une protéine impliquée dans la formation des vaisseaux sanguins appelée PDGF-CC ainsi que sur les récepteurs alpha auxquels ils sont reliés.

Ce processus affaiblit la barrière hémato-encéphalique, un mécanisme complexe qui protège le cerveau des toxines dans le sang, ce qui rend les vaisseaux sanguins poreux et vulnérables aux fuites. Le Gleevec, qui bloque les récepteurs alpha semble bloquer cet effet.

Les chercheurs ont testé cette théorie sur des souris. Pour certaines souris, ils ont provoqué des accidents vasculaires cérébraux et leur ont donné une dose de Gleevec une heure après l'accident vasculaire cérébral.

Les souris qui avaient reçu du Gleevec étaient 33% moins susceptibles de présenter un saignement du cerveau. Elles étaient également 34% moins susceptibles de présenter des dommages au cerveau 72 heures après l'accident vasculaire cérébral.