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Obésité : un "second cerveau" serait mis en cause de cette maladie 
Obésité : un Obésité : un "second cerveau" serait mis en cause de cette maladie
Un régime riche en graisse et en sucre empêcherait la destruction des neurones du système nerveux entérique chez la souris. En ralentissant le vieillissement naturel de ce second cerveau, ce régime particulier contribuerait au développement de l’obésité.

Un régime riche en graisse et en sucre empêcherait la destruction des neurones du système nerveux entérique chez la souris. En ralentissant le vieillissement naturel de ce second cerveau, ce régime particulier contribuerait au développement de l’obésité.

C’est la conclusion faite par une équipe de scientifiques de l’Unité Inserm U913 de l’Université de Nantes en collaboration avec des chercheurs allemands (Université de Munich) et de l’UMR Inserm U773, issue d’un projet de recherche franco-allemand coordonné par Michel Neunlist, directeur de recherche à l’Inserm et Raphaël Moriez de l’Unité Inserm 913 « Neuropathies du système nerveux entérique et pathologies digestives : implication des cellules gliales entériques » à Nantes. Ces travaux sont publiés dans The Journal of Physiology.


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Considéré comme un « deuxième cerveau », le système nerveux entérique (SNE) est composé de plus de 100 millions de neurones et est présent tout au long de notre système digestif.

Obésité : un "second cerveau" serait mis en cause de cette maladie

Le but  de ce système nerveux est de contrôler le transit intestinal, la vidange de l'estomac et les fonctions de barrière absolument essentielles pour nous protéger des agents pathogènes.

Les chercheurs ont nourri des souris avec un régime de type « fastfood » de leur 5ème semaine à leur 18ème semaine, et observé les conséquences sur le tube digestif et le système nerveux entérique. Les conclusions obtenues sont les suivantes : un régime trop riche en graisses et en sucres aurait un impact sur ce système nerveux, sur la vidange gastrique et le transit intestinal.

Les souris ayant reçu une alimentation riche, avaient une vidange gastrique plus rapide que la moyenne, qui intervient normalement au bout de 2 ou 3 heures. Si cette vidange intervient trop rapidement, le système nerveux entérique n’a pas le temps d’envoyer les signaux de satiété, indiquant au "cerveau principal" que l’on a assez mangé. Sans ces signaux de satiété, l’estomac en redemande. et la prise alimentaire augmente, peut on lire dans un communiqué de presse.

« Nous pensons qu’en empêchant l’évolution naturelle du système nerveux entérique au cours du temps, le régime riche en graisse et sucre empêcherait le tube digestif de s’adapter à un régime correspondant à l’âge adulte et maintiendrait son phénotype jeune correspondant à une période de la vie où la prise alimentaire est maximale » déclare Raphaël Moriez.

Selon les chercheurs :

·         D’un point de vue fonctionnel, cette neuroprotection induite par le régime hypercalorique conduit à une modification des fonctions gastriques. Ainsi, chez les animaux recevant le régime riche en graisse et sucre, la vidange gastrique est trop rapide par rapport aux animaux contrôles et pourrait directement contribuer au développement de l’obésité en diminuant les signaux de satiété et en augmentant ainsi la prise alimentaire. Ce même phénomène d’accélération de la vidange gastrique est observé chez les patients obèses.

·         D’un point de vue physiologique, cet effet ‘neuroprotecteur’ du régime hypercalorique est associé à une augmentation de la production gastrique d’un facteur neuroprotecteur, le GDNF, lui-même induit par la leptine, une hormone désormais bien connue pour réguler la satiété chez l’homme.

Les travaux mettent en exergue la capacité des nutriments à moduler le fonctionnement du second cerveau et le rôle de ce cerveau dans le développement de l’obésité, en particulier juvénile. A terme, la prévention de pathologies neurodégénératives digestives voire du système nerveux central pourrait être modifiée par des approches nutritionnelles.



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