Rember : un frein à la maladie d'Alzheimer et à la protéine TAU

L’essai clinique du "Rember" a été fait sur 321 patients aux stades précoce et moyen de la maladie, en Grande-Bretagne et à Singapour, certains ayant bénéficié du traitement et d'autres d'un placebo.

Au bout de dix-neuf mois, les résultats sont flagrants: les patients ayant pris le traitement ont vu la dégradation de leurs fonctions neurologiques diminuer de 81%, alors que les autres ont perdu "en moyenne 7% de leurs fonctions cérébrales", selon Claude Wischik, responsable du laboratoire pharmaceutique ayant mis au point le médicament.

Les connaissances physiopathologiques sur la maladie d'Alzheimer ont beaucoup évolué au fil des années, mettant en évidence de nouvelles cibles thérapeutiques. Très schématiquement, on sait que la maladie se caractérise dans le cerveau par un déficit en acétylcholine (un neurotransmetteur cérébral), par des dépôts de plaques de protéine béta-amyloïde et enfin par la présence de neurofibrilles riches en protéine dite TAU dans les neurones.

Les quelques médicaments sur le marché visent tous à empêcher la destruction de l'acétylcholine, avec des effets considérés comme mineurs. Des produits en cours d'évaluation comme les anticorps monoclonaux ou la vaccination se proposent eux de faire barrage à l'accumulation des plaques amyloïdes. Enfin, une troisième approche se penche sur la fameuse protéine TAU pour inhiber son accumulation dans les neurones.

Des scanners du cerveau montrent que le médicament Rember, qui évite l’accumulation de la protéine TAU dans le cerveau, est efficace dans les endroits les plus touchés par les masses de la protéine TAU.

Ces résultats doivent être confirmés par d’autres études, mais quel que soit le résultat, certains experts se disent déjà très enthousiastes à propos de la nouvelle façon dont le médicament a agit sur la maladie d’Alzheimer.